پیری مغز یکی از بزرگترین چالشهای سلامت در سنین بالا است و با کاهش حافظه، افت یادگیری و کاهش توان شناختی همراه است. دانشمندان اخیراً پروتئینی به نام DMTF1 کشف کردهاند که میتواند فعالیت سلولهای بنیادی عصبی (NSCs) را در مغزهای پیر دوباره فعال کند و مسیر جدیدی برای بازسازی نورونها ایجاد نماید. این کشف میتواند افق تازهای در تحقیقات پیرامون جوانسازی مغز و مقابله با اختلالات شناختی مرتبط با سن باز کند.
چرا سلولهای بنیادی عصبی در پیری کمکار میشوند؟
با افزایش سن، سلولهای بنیادی عصبی تمایل دارند فعالیت خود را کاهش دهند و وارد مرحلهای شبیه «بازنشستگی سلولی» شوند. این فرآیند باعث کاهش تولید نورونهای جدید و کاهش انعطافپذیری مغز میشود. یکی از عوامل اصلی این کاهش عملکرد، فرسایش تلومرها است. تلومرها کلاهکهای محافظ انتهای DNA هستند که با هر تقسیم سلولی کوتاهتر میشوند و توانایی رشد و تقسیم سلولها را محدود کرده و میزان مرگ سلولی را افزایش میدهند.
کشف پروتئین معکوسکننده پیری مغز
محققان دانشگاه ملی سنگاپور (NUS) با ترکیب تحلیل سلولهای بنیادی عصبی انسانی در آزمایشگاه و آزمایشهای مدل موشی، نقش DMTF1 را مورد بررسی قرار دادند. این پروتئین که پیش از این شناخته شده بود، در مغزهای جوان و سالم بیشتر یافت میشود و افزایش مصنوعی آن در سلولها باعث تحریک رشد و تقسیم NSCها میشود.
DMTF1 بهطور مستقیم دو ژن کمکی به نامهای Arid2 و Ss18 را فعال میکند که با روشن کردن دیگر ژنها، چرخه زیستی تولید نورونها را بازسازی میکنند. جالب این است که کاهش طول تلومرها سطح DMTF1 را کاهش میدهد، اما تقویت مصنوعی این پروتئین بدون تغییر طول تلومرها، عملکرد سلولها را بازیابی میکند و مسیر جایگزینی برای تولید نورونها ایجاد میکند.
امیدها و محدودیتها
با درک مکانیسم عملکرد DMTF1، دانشمندان امیدوارند در آینده بتوانند راهکارهایی برای تحریک تولید نورون در مغزهای پیر توسعه دهند. لیانگ یاجینگ، عصبشناس NUS، اظهار کرده است که این پروتئین میتواند به تکثیر سلولهای بنیادی عصبی در پیری عصبی کمک کند، اما هنوز آزمایشهای انسانی انجام نشده و هرگونه افزایش بیش از حد DMTF1 باید با احتیاط صورت گیرد، زیرا رشد بیش از حد سلولها میتواند منجر به تومورهای سرطانی شود.
تلاشهای علمی برای درک پیری مغز
این کشف بخشی از تلاشهای گسترده علمی برای درک روند پیری مغز و شناسایی راههایی برای کند کردن یا معکوس کردن آن است. پژوهشهای آینده ممکن است شامل بررسی دقیقتر DMTF1 در بازسازی NSCها، ارزیابی تأثیر آن بر یادگیری و حافظه، و آزمایش اثرات احتمالی آن در مدلهای انسانی باشد.
هرچند تغییرات سبک زندگی مانند رژیم غذایی مناسب، ورزش منظم و فعالیت ذهنی به حفظ عملکرد مغز کمک میکنند، امید به درمانهایی برای جوانسازی سلولهای عصبی پیر هنوز در مرحله تحقیقاتی است و فاصله زیادی تا کاربرد بالینی دارد. یافتههای این پژوهش در مجله Science Advances منتشر شده و پایه محکمی برای مطالعات بعدی پیرامون کاهش شناختی مرتبط با سن فراهم میکند.
نتیجهگیری
پروتئین DMTF1 مسیر جدیدی برای بازسازی سلولهای بنیادی عصبی در مغزهای پیر ارائه میدهد و میتواند به توسعه درمانهای آینده برای اختلالات شناختی و پیری مغز کمک کند. با این حال، تحقیقات انسانی و ارزیابی ایمنی و اثرات جانبی ضروری است تا استفاده از این پروتئین در درمانهای بالینی ممکن شود. کشف DMTF1 نه تنها امیدهای جدیدی برای جوانسازی مغز ایجاد کرده، بلکه دیدگاه علمی تازهای برای درک مکانیسمهای پیری عصبی فراهم میآورد.
